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血小板减少“遇见”糖皮质激素,可谓是“悲喜交加”

血小板减少病友会2018-06-19 15:39:29

  免疫性血小板减少性紫癜(ITP)被定义为血红蛋白、白细胞计数及分类正常,且不伴有肝脏、淋巴结肿大及其他原发病的血小板减少症,免疫因素是发病的关键原因,有体液免疫与细胞免疫的共同参与。

  其中,病毒感染的作用不可忽视

  病毒感染是导致该病的主要原因,是机体对病毒感染后的一种天然免疫反应,而非病毒直接侵害的结果。

  病毒或病毒感染改变了血小板抗原,在与血小板相关抗体结合过程中,血小板作为靶组织被清除。同时,病毒或病毒感染所产生的自身抗体作用于骨髓内的巨核细胞,导致巨核细胞发育成熟障碍,血小板生成减少。

  同时,自身抗体阳性的ITP患者血浆能够明显抑制巨核细胞生成,巨核细胞数量和成熟度均受到抑制。另外,抗体结合血小板膜表面GP VI ,不仅介导血小板的破坏,还可引起血小板表面GP VI / FcR γ链复合物降解,表现出血小板对胶原类诱导剂无聚集反应,因此ITP患者血小板功能亦存在异常。

  近年研究资料显示,细胞免疫异常构成了ITP 发病机制的核心,包括自身反应性T细胞的激活、分子模拟、表位扩展、异常抗原呈递及免疫稳态的破坏等。

  糖皮质激素作为一线免疫抑制药物是治疗ITP的首选治疗方案

  在体内糖皮质激素需与糖皮质激素受体( GR )结合后才能发挥作用, GR有GRα、β两种亚型, 糖皮质激素与位于细胞质的GRα结合后,迅速转位进入细胞核,作为转录因子直接或间接调控靶基因的转录,从而发挥其抗炎、抗免疫等生物学效应。

  GRβ位于细胞核,不具备与糖皮质激素结合的能力,但在某些疾病状态下,增加的GRβ可竞争性结合细胞核内的糖皮质激素反应元件 ,占据更多的GRα位点,抑制糖皮质激素诱导的GRα核转位,干扰糖皮质激素生物学效应的产生,可能是部分ITP患者发生激素抵抗的机制。

  然而,在实际应用中,病人可能因为病情的反复,进展加重等现象,需要大剂量或长期使用糖皮质激素类药物,因此产生的相应后果就是逐渐产生的药物副作用,包括肥胖,痤疮,增重,水牛背,甚至还会发生骨质疏松,失眠等神经性症状。

  副作用的产生让血小板减少患者不得不考虑停药或减量,然而,病情更加难以得到有效控制,为了降低药物副作用的影响,以及让病情得到更好的治疗,尽早配合中医中药辨证治疗,让病情得到更好的控制。

  备注:

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